بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - زومیت / دانشمندان در موش‌ها مسیری را شناسایی کرده‌اند که از مغز استخوان آغاز می‌شود و ممکن است بخشی از التهاب و زوال مرتبط با افزایش سن را توضیح دهد.
استخوان‌ها فقط چارچوب بدن نیستند. درون بسیاری از آن‌ها، مغز استخوان قرار دارد؛ بافتی زنده که سلول‌های بنیادی خون‌ساز را در خود جای داده و به‌طور مداوم سلول‌های خونی و بخش بزرگی از سلول‌های سیستم ایمنی را تولید می‌کند.
سلول‌های ایمنی پس از ساخته‌شدن وارد جریان خون می‌شوند و به اندام‌هایی مانند ریه، عضله و مغز می‌رسند. به همین دلیل، تغییرات ناشی از افزایش سن در مغز استخوان ممکن است فقط به خون محدود نماند و بر بافت‌های دوردست نیز اثر بگذارد.
پژوهشی تازه نشان می‌دهد پیرشدن سلول‌های بنیادی خون‌ساز می‌تواند ازطریق افزایش تولید سلول‌های ایمنی التهاب‌زا، در ایجاد برخی نشانه‌های پیری در دیگر بخش‌های بدن نقش داشته باشد.
التهاب در حالت عادی بخشی ضروری از دفاع بدن در برابر عفونت و آسیب است. مشکل زمانی آغاز می‌شود که التهاب خفیف برای مدت طولانی ادامه پیدا کند؛ وضعیتی که با افزایش سن شایع‌تر می‌شود و می‌تواند به آسیب تدریجی بافت‌ها کمک کند.
پژوهشگران می‌خواستند بدانند آیا سلول‌های بنیادی خون‌ساز پیر فقط نشانه‌ای از روند کلی پیری هستند یا خودشان نیز می‌توانند در فرسودگی اندام‌های دیگر نقش داشته باشند.
سلول‌های بنیادی پیر مغز استخوان می‌توانند با افزایش تولید سلول‌های ایمنی التهاب‌زا، بر اندام‌های دوردست اثر بگذارند
به گزارش ساینس‌آلرت، تمرکز اصلی پژوهش روی پروتئینی به نام SIRT3 بود. این پروتئین در میتوکندری، ساختار تولیدکننده انرژی در سلول، فعالیت دارد و به تنظیم سوخت‌وساز و مقابله با استرس سلولی کمک می‌کند.
بررسی‌های پژوهشگران نشان داد سطح SIRT3 در سلول‌های بنیادی خون‌ساز موش‌ها و انسان‌ها با افزایش سن کاهش پیدا می‌کند. آن‌ها برای بررسی پیامد این تغییر، سلول‌های بنیادی خون‌ساز موش‌هایی را که به‌طور ژنتیکی برای تولید مقدار بیشتری SIRT3 تغییر یافته بودند، به موش‌های جوان پیوند زدند. این سلول‌ها پس از پیوند، سیستم خون‌ساز و ایمنی حیوانات را بازسازی کردند. پژوهشگران سپس موش‌ها را تا حدود دو سالگی، یعنی سن بالا برای این حیوانات، زیر نظر گرفتند.
نتیجه نشان داد موش‌هایی که سلول‌های بنیادی آن‌ها SIRT3 بیشتری تولید می‌کرد، تعداد کمتری سلول ایمنی التهاب‌زا داشتند. اثر مشاهده‌شده به خون محدود نبود. این حیوانات در آزمایش‌های حرکتی مسافت بیشتری طی کردند و مدت بیشتری توانستند به سطحی وارونه آویزان بمانند. عملکرد آن‌ها در برخی آزمون‌های حافظه نیز بهتر بود، کنترل قند خون مؤثرتری داشتند و بافت ریه‌شان سالم‌تر باقی مانده بود.
نتایج پیوند مغز استخوان به‌تنهایی نمی‌توانست ثابت کند که سلول‌های ایمنی عامل انتقال این اثرات به دیگر اندام‌ها هستند. بنابراین پژوهشگران آزمایش دیگری انجام دادند. آن‌ها سلول‌های ایمنی حاصل از سلول‌های بنیادی دارای SIRT3 بیشتر را به گروه دیگری از موش‌ها منتقل کردند. این حیوانات نیز عملکرد عضلانی بهتر، تنظیم قند خون مناسب‌تر و ساختار سالم‌تری در ریه‌ها نشان دادند.
به‌گفته‌ی دانیکا چن، زیست‌شناس دانشگاه کالیفرنیا برکلی و از پژوهشگران ارشد مطالعه، آزمایش‌های پیوند و انتقال سلولی از مهم‌ترین شواهد این پژوهش بودند. نتایج نشان می‌دهد تغییراتی که در سلول‌های بنیادی خون‌ساز آغاز می‌شوند، می‌توانند از طریق سلول‌های ایمنی به نقاط دیگر بدن منتقل شوند.
بررسی‌های مولکولی بیشتر نشان داد SIRT3 ممکن است مانع از آن شود که سلول‌های بنیادی پیر به‌طور پایدار به سمت تولید بیش‌ازحد برخی سلول‌های ایمنی التهاب‌زا سوق پیدا کنند. افزایش مقدار این پروتئین در آزمایش‌ها بخشی از این الگوی نامطلوب را کاهش داد.
یافته‌ها، تصویر گسترده‌تری از نقش سیستم خون‌ساز در پیری ارائه می‌دهد. مغز استخوان ممکن است فقط همراه با سایر اندام‌ها پیر نشود، بلکه در برخی شرایط خودش نیز به گسترش التهاب مرتبط با افزایش سن کمک کند.
با وجود نتایج قابل‌توجه، پژوهش محدودیت‌های مهمی دارد. آزمایش‌ها عمدتاً روی موش‌هایی انجام شدند که سلول‌های بنیادی آن‌ها به‌طور ژنتیکی دستکاری شده بود. فرایند آماده‌سازی حیوانات برای پیوند مغز استخوان نیز می‌تواند بر وضعیت فیزیولوژیک آن‌ها اثر بگذارد.
کاهش پروتئین SIRT3 با افزایش سن، یکی از تغییراتی است که ممکن است سلول‌های بنیادی خون‌ساز را به سمت تولید بیشتر سلول‌های التهاب‌زا سوق دهد
از سوی دیگر، پژوهش فقط برخی شاخص‌های سلامت را اندازه‌گیری کرد. نتایج نشان نمی‌دهد افزایش SIRT3 می‌تواند روند پیری را متوقف کند، طول عمر را افزایش دهد یا در انسان اثر درمانی داشته باشد.
پرسش اصلی این است که آیا همین سازوکار در بدن انسان نیز رخ می‌دهد یا نه. پژوهشگران اکنون باید مشخص کنند که کاهش SIRT3 در سلول‌های بنیادی خون‌ساز انسان نیز به افزایش تولید سلول‌های ایمنی التهاب‌زا منجر می‌شود یا خیر. تا زمانی که چنین ارتباطی در انسان تأیید نشود، SIRT3 را نمی‌توان هدفی درمانی برای مقابله با پیری دانست.
بااین‌حال، مطالعه تازه نکته مهمی را درباره زیست‌شناسی پیری نشان می‌دهد: دست‌کم در موش‌ها، سلول‌های بنیادی پیر مغز استخوان صرفاً قربانی گذر زمان نیستند. آن‌ها می‌توانند با تغییر ترکیب سلول‌های ایمنی و افزایش التهاب، در فرسودگی دیگر اندام‌های بدن نیز نقش داشته باشند.
پژوهش در ژورنال Nature Aging منتشر شده است.